| ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ГИПОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ |
| 17.02.2009 г. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Столович Мая Николаевна, к.м.н., доцент кафедры детских болезней Ижевской государственной медицинской академии [публикуется с разрешения автора] Перинатальные гипоксические поражения центральной нервной системы (до недавнего времени перинатальная энцефалопатия) являются наиболее часто регистрируемой патологией у детей первого года жизни. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Санкт-Петербурге, частота постановки диагноза «перинатальная энцефалопатия» достигает 712:1000 детей до года. В качестве основного и сопутствующего заболевания данный диагноз выставляется более, чем 90% детей, получающих лечение в неонатологических стационарах. В то же время, по данным большинства зарубежных авторов, частота гипоксических поражений у доношенных новорожденных составляет не более 6:1000 и колеблется от 33% до 70% у недоношенных детей.
Такой диссонанс даже в оценке распространенности перинатальных поражений нервной системы в нашей и других странах объясняется прежде всего отсутствием единого подхода к терминологии, классификации и неясностью диагностических критериев данных состояний. В этом плане сделаны определенные шаги: в течение 2000-2005 г.г. разработана и утверждена классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных и последствий перинатальных поражений у детей первого года жизни, максимально приближенные к терминологии МКБ X. Внедрение в клиническую практику современных методов диагностики (оценки) состояния нервной системы (нейросонографии, доплерографии, компьютерной и магниторезонансной томографии, нейро-иммунохимической идентификации церебральных белков и др.) в значительной мере уточнили наши представления о патогенезе и морфологической основе церебральных нарушений, расширили возможности их диагностики. Однако, в доступной практическому врачу литературе, как отечественной, так и зарубежной, практически отсутствуют сведения, отражающие тактику ведения (лечения) и реабилитации таких больных. При этом прослеживаются 2 диаметрально противоположных подхода: от полного отказа от всякого лечения до чрезмерно активного лечения и попыток полной фармакологической «нейропротекции». Практически отсутствуют данные контролируемых клинических испытаний препаратов, применяемых у новорожденных при этих состояниях. Проблема усугубляется также недостатком или полным отсутствием подготовленных специалистов: перинатальных неврологов. Первым оценку неврологического статуса новорожденного ребенка проводит неонатолог родильного дома. Если неврологические нарушения достаточно выражены, ребенок переводится в неонатологический стационар, где осматривается невропатологом и получает лечение под его контролем. Иначе обстоит дело в случае средне-тяжелых и относительно легких церебральных повреждений. Такие дети выписываются на участок и осматриваются неврологом только в возрасте 1-го месяца жизни («группа риска») или в 3 месяца, если риск «отсутствует». В результате ребенок начинает получать лечение не в острый период заболевания, а в период формирующихся (или уже сформировавшихся) последствий патологического процесса. Таким образом, лечение части детей с неврологической патологией начинается с опозданием, что в значительной мере снижает его эффективность. Принятая в настоящее время классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных и их последствий у детей первого года жизни предусматривает подразделение неврологических нарушений на 4 основные группы в зависимости от основного повреждающего фактора: гипоксические, травматические, токсико-метаболические и инфекционные. Среди перечисленных причин ведущее место занимает гипоксия (внутриутробная и интранатальная). Внутриутробные интоксикации и инфекции помимо четко очерченных, специфических метаболических и инфекционных нарушений оказывают и неспецифическое повреждающее воздействие на нервную систему плода, приводя к нарушению маточно-плацентарного кровотока и развитию хронической внутриутробной гипоксии. В свою очередь при травматичных родах помимо непосредственного механического повреждения структур мозга, могут возникать ситуации, приводящие к нарушению вертебро-базилярного кровотока, развитию и усилению ишемии и гипоксии мозга. Таким образом, при неблагополучном течении анте- и интранатального периодов универсальным этиопатогенетическим фактором выступает гипоксия. Воздействие гипоксии приводит к комплексу гемореологических, микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемии с последующей лейкомаляцией вещества мозга. Геморрагическому и ишемическому поражению вещества мозга (особенно геморрагическому) способствуют также некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, ИВЛ и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др. Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально или субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек. Исходя из патогенеза морфологических изменений в мозговых структурах (табл. 1) все гипоксические поражения центральной нервной системы в остром периоде подразделяются на ишемические, геморрагические и сочетанные ишемически-геморрагические. В остром периоде, который, согласно данной классификации, продолжается в течение месяца жизни, отмечается степень тяжести повреждения мозга, а также выделяется ведущий клинический неврологический синдром.
Таблица №1. Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорожденных
Таким образом, полный клинический диагноз может быть сформулирован следующим образом:
В первые дни жизни ребенка нозологическая диагностика поражений нервной системы часто затруднена в связи со сходством клинических неврологических проявлений при различных патологических состояниях, поэтому в родильном доме оправдана постановка синдромологического диагноза. Примеры синдромального диагноза: Р 90 – судороги новорожденного, Р 91.3 – церебральная возбудимость новорожденного, Р 91.5 – неонатальная кома и т. д. В дальнейшем диагноз должен быть уточнен. Указание ведущего неврологического синдрома целесообразно и после уточнения нозологической формы (ишемия, кровоизлияние), так как позволяет прослеживать динамику неврологических изменений на различных этапах наблюдений ребенка. Со второго месяца жизни, согласно современной классификации говорят о последствиях перинатальных поражений ЦНС. При этом сохраняется принцип подразделения неврологических нарушений по этиологии и патогенетической основе (гипоксия, травма, инфекции, токсико-метаболические расстройства). Кроме этого в диагнозе отражаются: - варианты клинического течения – преходящие (транзиторные) и стойкие (органические) - основные нозологические формы - исходы (полная компенсация, функциональные нарушения, стойкий неврологический дефицит к 1-му году жизни). Классификация последствий перинатальных гипоксических поражений представлена в таблице №2.
Таблица №2. Последствия гипоксических поражений ЦНС
При формулировке клинического диагноза последствий перинатальных гипоксических поражений ЦНС на первое место выставляется основной неврологический синдром (нозологическая форма) и его шифр по МКБ X, Далее указывается этиопатогенетический фактор повреждения мозга в остром периоде и его степень. Например:
Лечение и реабилитация детей с перинатальными гипоксическими поражениями нервной системы определяется ведущим клинико-неврологическим синдромом, меняющимся в динамике течения патологического процесса, его морфологической основой (ишемия, кровоизлияния), тяжестью общего состояния ребенка, а также периодом заболевания. Начальный этап лечения – это реанимация и интенсивная терапия в первые часы и дни жизни ребенка, она направлена преимущественно на коррекцию метаболических нарушений и системных соматоформных расстройств (дыхательных, сердечно-сосудистых, почечных и т. д.), создание оптимальных условий выхаживания. Объем оказываемой в этот период помощи регламентируется приказом №372 МЗ и МП РФ от 28.12.95 и протоколом «Принципы стабилизации состояния новорожденных после перенесенной асфиксии». Начиная с постреанимационного периода, посиндромная терапия, проводимая новорожденному ребенку, может и должна рассматриваться как часть этапной комплексной реабилитации. Л.Журба и Е.Мастюкова считают целесообразным в отношении детей 1-го года жизни говорить не о реабилитации, а об абилитации, т.е. воздействиях, направленных не только на восстановление утраченных функций, но и на формирование возрастных навыков и умений.
Основные методологические подходы к лечению и реабилитации новорожденных и детей 1-го года жизни: 1. Раннее начало реабилитации. Она должна начинаться и интенсивно проводиться в остром периоде заболевания, т. е. на на первом месяце жизни ребенка. Своевременное и полноценное лечение острых состояний в значительной мере определяет успех последующей реабилитации 2. Строго индивидуальный подход к больному ребенку с учетом не только степени тяжести неврологических нарушений и характера ведущего клинико-неврологического синдрома, но и сопутствующих инфекционно-воспалительных процессов, аномалий развития, индивидуальных конституционально-генетических характеристик, степени зрелости и т. д. 3. Лечение и реабилитация должны быть комплексными, с использованием различных средств и методов терапии 4. Динамическое изменение клинико-неврологических синдромов, наслаивающееся на онтогенез (этапное становление навыков и умений) и протекающее в условиях меняющейся среды (природной и социальной) предполагает непрерывность и этапность в проведении реабилитационных воздействий, преемственность между различными этапами реабилитации.
Конкретные средства и методики могут быть условно разделены на следующие группы: I. Медикаментозные. II. Немедикаментозные (физические, психолого-педагогические, социально-организационные).
Медикаментозная терапия Начальный этап лечения – реанимация детей, родившихся в асфиксии, регламентирован приказом №372 МЗ и МП РФ от 28.12.95. В постреанимационном периоде, наряду с восстановлением нормального газообмена, большое внимание уделяется поддержанию оптимального температурного режима, постоянства артериального давления и сердечной деятельности, созданию адекватного диуреза, поддержанию гомеостаза новорожденного и профилактике инфекционных осложнений. Температура воздуха в палате не должна быть ниже 240 С, при необходимости, ребенок выхаживается в кувезе. Положение ребенка в кроватке должно быть удобным, головной конец приподнят, слегка на боку (профилактика аспирации), рекомендуется придание ребенку эмбриональной позы с помощью «гнезда». Уход должен быть максимально щадящим: все манипуляции выполняются бережно, желательно в кроватке, при необходимости выполнения инвазивных процедур – адекватное обезболивание. Необходимо соблюдение тишины, так как в ответ на резкий звук происходит повышение как системного артериального давления, так и давления в сосудах мозга, что может привести к геморрагическим осложнениям или усилить уже имеющиеся. Для защиты новорожденного от воздействия света рекомендуется затемнение окон, использование ламп с приглушенным светом, «покрытия» на инкубатор. Вопрос о вскармливании решается индивидуально в зависимости от тяжести состояния ребенка, однако, режим голода не должен превышать 6-8 часов. При невозможности энтерального питания назначается парентеральное с одновременным интрагастральным введением сначала раствора глюкозы, а затем грудного молока. Необходимым условием рациональной тактики ведения ребенка в этот период и оценки эффективности лечения является проведение мониторинга (динамической оценки) состояния жизненно важных функций. У новорожденных, перенесших асфиксию, одним из патогенетических звеньев, ведущих к гипоксически-ишемическим нарушениям, является снижение перфузии органов, что может вести за собой не только их транзиторную дисфункцию, но и тяжелые структурные нарушения. Поддержание адекватного кровообращения осуществляется инфузионной терапией, направленной на восстановление и поддержание ОЦК (объема циркулирующей крови), восстановление оптимального диуреза, поддержание сердечной деятельности. В качестве инфузионных растворов используются: · 0,9% раствор хлорида натрия · 10% раствор глюкозы · 5% альбумин · Свежезамороженая плазма из расчета 10-15 мл/кг массы. При необходимости (опасность развития кардиогенного шока, ОПН) назначается: · Допамин в дозе от 0,5 до 20 мкг/кг/мин. При этом следует помнить, что допамин обладает следующими терапевтическими эффектами: · В дозе 0,5-3 мкг/кг/мин обладает допаминэргическим эффектом что способствует увеличению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации · В дозе 3-10 мкг/кг/мин обладает положительным инотропным действием, который способствует увеличению сократительной способности миокарда и повышению артериального давления · В дозе 10-20 мкг/кг/мин на фоне умеренного инотропного эффекта оказывает выраженное сосудосуживающее действие, что способствует увеличению системного сосудистого сопротивления.
По потребности (выявляется при динамическом биохимическом контроле) проводится коррекция содержание глюкозы и электролитного баланса (К, Na, Mg, Ca). В настоящее время не используются препараты, обладающие мощным волемическим эффектом (декстраны), резко ограничены показания к применению форсированной дегидратации с применением осмотических диуретиков. Потенциально опасными методами лечения, которые следует исключить из клинической практики, считается также введение анальгина и димедрола с целью «обезболивания», прикладывание пузыря со льдом к голове. Не доказана эффективность применения в первые часы и дни жизни вазоактивных и ноотропных препаратов. Всем детям в первые дни жизни проводится гемостатическая терапия: · Викасол 1% - 0,1 мл/кг/сутки в/м 2-3 дня · Дицинон 12,5% - 0,5 – 1 мл в/в или в/м. Рассматриваются также возможности применения антифибринолитических препаратов. Не следует считать, что после перенесенной асфиксии, даже тяжелой, всегда развивается отек мозга. Выявляемое на НСГ диффузное повышение эхогенности структур мозга чаще связано с венозным застоем, затруднением венозного оттока и может трактоваться как отек мозга только при наличии соответствующей клиники: наличие неврологических нарушений с первых часов (часа) жизни, прогрессирующая церебральная депрессия, судороги, нарушение стволовых функций. Как правило, эти симптомы сочетаются с полиорганной недостаточностью. В этих ситуациях при отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии, кардиотонических средств, показано назначение: · Дексаметазона 0,15-0,3 мг/кг массы в сутки 1-3 дня в/в · Сернокислой магнезии, 25% раствор – 0,2-0,4 мл/кг массы в сутки в/м или в/в (не вводится при низком АД, гипокальциемии) · Фуросемида в дозе 1-2 мг/кг 2 раза в сутки только после восстановления ОЦК (обычно со 2-3 суток жизни). Для стабилизации клеточных мембран, снижения токсического действия синклетного иона кислорода назначается: · Витамин Е из расчета 5-10 мг/кг в сутки. При проведении ИВЛ суточная доза α-токоферола может быть увеличена до 40-50 мг/кг в сутки. При сочетанных ишемически-геморрагических поражениях ЦНС накоплен положительный опыт использования блокатора кальциевых каналов · Ниматопа – препарат назначается в дозе 15 мг/сутки в 3 приема в течение 30-45 дней, перорально, начиная с 5-7 дня жизни. Опасность или наличие судорожного синдрома на фоне отека мозга требуют назначения · Фенобарбитала 5-8 (до 20) мг/кг в сутки в 2-3 приема внутривенно или перорально. При наличии судорог и отсутствии фенобарбитала для парентерального введения противосудорожную терапию следует начинать с медленного внутривенного введения · Оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 50-100 мг/кг (в течение 30-60 минут). При неэффективности ГОМК может быть использован · Диазепам (реланиум) в дозе 0,5 мг/кг. Вместе с тем, из-за значительного числа побочных эффектов (системная артериальная гипотензия, нарушение внутрисердечной проводимости, гипотермия, конкурентное торможение метаболизма билирубина и др.) диазепам должен быть отнесен к препаратам резерва. Начиная с 7-10 дня жизни, а по некоторым данным только с конца 2-ой недели, дети с гипоксическими поражениями ЦНС нуждаются в назначении препаратов, улучшающих мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани. Более раннее назначение вазоактивных препаратов недостаточно оправдано, так как гипоксическим нарушениям у новорожденных свойственна стадийность нарушения церебральной гемодинамики: на 2-ой неделе жизни отмечается значительное усиление кровотока в бассейнах передней и средне-мозговой артерий (так называемая «постишемическая гиперемия») с последующей стойкой ишемией, начиная с 3-ей недели жизни. При назначении вазоактивных препаратов целесообразно ориентироваться на данные нейросоно- и доплерографии, а также ведущий клинико-неврологический синдром. Из препаратов, улучшающих мозговой кровоток, наиболее часто используются: · Кавинтон (винпоцетин) – табл. 0,005 по ¼ табл. 2 раза в день, курс лечения 3-4 недели. Предпочтителен при ишемических поражениях мозга · Циннаризин (стугерон) – табл. по 0,025 по ¼ табл. × 2 раза в день в течение 3-4 недель. Показан при синдроме гипервозбудимости (обладает седативным эффектом) и при рассасывающихся кровоизлияниях · Дибазол 0,001 × 1 раз в день – 3-4 недели (в порошках или таблетках по 0,003) – является препаратом выбора при синдроме угнетения ЦНС, мышечной гипотонии · Трентал (пентоксифиллин), в табл. – 0,1 г по ¼ табл. 2 раза в день или 2 мг/кг (0,2-0,3 мл 2% раствора) в 40 мл 10% раствора глюкозы внутривенно в течение 10-14 дней. Показан при расстройствах периферической микроциркуляции, при синдроме вегетативно-висцеральных дисфункций · Ксантинола никотинат (теоникол, компламин, ксавин), табл. по 0,15 г по ¼ табл. 2 раза в день 3-4 недели (при синдроме вегетативно-висцеральных дисфункций) или внутримышечно из расчета 10 мг/кг (0,2-0,3 мл 15% раствора) в течение 10-14 дней · Инстенон, амп. по 2 мл, назначается по 0,2 мл/кг в течение 7-14 дней. Противопоказан при выраженной гипервозбудимости, судорожном синдроме и нарастающей внутричерепной гипертензии. Имеются также работы, свидетельствующие об эффективности тиоктацида. Для улучшения обменных процессов и нормализации кровотока в мозговой ткани используются следующие ноотропные препараты: · Пирацетам (ноотропил), табл. по 0,2 г; капс. по 0,4 г; амп. по 5 мл 20% раствора. Назначается из расчета 50-100 мг/кг (до 200) в сутки в 2 приема в течение 1,5 мес. Повышает возбудимость нервной системы, с осторожностью назначается при синдроме гипервозбудимости, судорожном синдроме · Энцефабол (пиридитол), во флак. в виде сиропа – 200 мл. В 1 чайной ложке (5 мл) сиропа содержится 0,1 г пиридотола. Назначают внутрь по ½ ч.л. 2 раза в день, курс лечения – от 3-4 недель до 3-х мес. Является препаратом выбора при рассасывающихся кровоизлияниях (со 2 месяца жизни) при отсутствии выраженной гипервозбудимости · Пантогам (гомопантотенат кальция), табл. по 0,25 и 0,5 г. Назначается в дозе 40 мг/кг массы в сутки в 2 приема, курс лечения от 1 до 3-х мес. Оказывает успокаивающее действие на ЦНС · Глицин, таблетки сублингвальные по 0,1 г по ½ табл. 2-3 раза в день (в виде порошка под язык или за щеку) в течение 3-4 недель. Не повышает возбудимость ЦНС · Актовегин, растворы для инъекций по 2 мл, 5 мл. Назначается внутримышечно по 0,1 мл/кг веса на 7-14 дней · Кортексин 0,5 мг/кг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-14 дней. В качестве средств, улучшающих обмен мозговой ткани могут быть использованы также: · Витамин В6 (пиридоксин), 5% раствор 0,1-0,3 мл внутримышечно 10-15 инъекций или перорально по 0,002 1 раз в сутки 10-14 дней · Магне-В6 – ¼-½ таблетки 2 раза в день 2-4 недели · Корилип - ½ таблетки 1 раз – 20-30 дней. Доказана эффективность применения L-карнитина в препарате: · Элькар – 75-100 мг/кг в сутки в 2 приёма не менее 30 дней. Курсы сосудистой и ноотропной терапии повторяет через 2-3 месяца и проводят их в течение года 3-4 раза по показаниям. Рассасывающая терапия проводится только! при наличии грубых изменений ЦНС. Противопоказана при наличии судорог в анамнезе. В качестве рассасывающих препаратов используются: · Церебролизин по 0,3-0,5 мл внутримышечно, 15-20 инъекций на курс · Липоцеребрин, в табл. по 0,125-0,25 г 1 раз в день в течение 3-4 недель. Наряду с препаратами общего действия во все периоды заболевания проводится посиндромная терапия.
При гипертензионном синдроме легкой степени (негрубые глазные симптомы, расширение желудочков по данным УЗИ не более 5-8 мм, отсутствие судорог и резкого возбуждения) могут быть использованы легкие седативные и дегидратационные препараты, такие как: · Микстура с цитралью: Р-р цитраля 1% - 1,0 Магния сульфат – 1,0 Настойка пустырника – 1,25 мл Настойка валерианы – 1,5 мл Р-р глюкозы 10% - 100,0 - назначается по 1 ч.л. 3 раза в день в течение 3-4 недель. Обладает легким седативным и дегидратирующим действием. При необходимости усиления дегидратирующего эффекта р-р глюкозы в прописи может быть заменен 25-30% р-ром глицерина. Возможно назначение дегидратирующего травяного коктейля (полевой хвощ, цветы василька, лист березы, лист брусники в равных количесвах – 1 ч.л. сбора на 100 мл кипятка) по 1 ч.л. 4-6 раз в день (после 3-х месяцев жизни).
При выраженном синдроме внутричерепной гипертензии, нарастающей гидроцефалии более оправдано назначение: - Сульфата магния 25% - 0,2 мл/кг внутримышечно или внутривенно №3-5 дней - Диакарба – 30-40 мг/кг массы в сутки (в табл. 0,25). Лучше использовать в виде порошка, содержащего 0,1-0,2 г питьевой соды или запивать таблетки 2% раствором соды. Суточная доза дается в 1-2 приема, схемы применения различны, подбираются индивидуально. Наиболее часто диакарб дается в течение 3-х дней, 2-4 дня перерыв или через день в течение 10-14 дней, затем перерыв. При упорном прогрессировании гипертензионно-гидроцефального синдрома курс лечения в среднем составляет 3-5 недель. Сочетается с обязательным назначением препаратов калия (аспаркам, панангин) по ¼ т. 2 раза в день на весь период приема диакарба. Возможно также применение: · Верошпирона по ¼ табл. 1 раз в день · Триампура ¼ т. 1 раз, курсами по 7-10 дней Для поддерживающей терапии может использоваться: - 25-30% р-р глицерина по 1 ч.л. 3 раза курсами по 10-14 дней.
При синдроме повышенной возбудимости, судорожной готовности наряду с дегидратирующей терапией назначается · Фенобарбитал, в дозе от 1 до 10 мг/кг массы в сутки, которая подбирается индивидуально. Продолжительность курса терапии также индивидуальна, обычно составляет от двух до 5-6 недель. При необходимости, седативная терапия может быть дополнена назначением · Фенибута (30-40 мг_кг массы в сутки в 2 приема) и/или · Сибазона (диазепам, седуксен, реланиум) – 0,2 мг/кг массы в сутки (в табл. 5 мг).
При синдроме угнетения ЦНС, связанном с ишемией мозга, показано раннее назначение сосудистой (дибазол, кавинтон) и ноотропной (пирацетам, актовегин) терапии.
При вегетативно-висцеральных нарушениях помимо назначения вышеуказанных сосудистых препаратов, легкой дегидратирующей и седативной медикаментозной терапии могут быть использованы также успокоительные сборы из трав (корень валерианы, душица, пустырник, шишки хмеля, ясменник пахучий и др.) в виде отваров, седативных «подушек» и седативных ванн. При упорных срыгиваниях рекомендуется дробное питание, профилактика аэрофагии (вертикальное положение после кормления), при отсутствии эффекта: · Новокаин, 0,25% раствор по 1 ч.л. перед каждым кормлением · «Спазмолитический коктейль»: - Аминазин 2,5% - 1,0 - Пипольфен 2,5% - 1% - Новокаин 0,25% - 100,0 - по 1 ч.л. 3 раза в день за 30 минут до еды. При диспептических расстройствах, метеоризме показано назначение активированного угля (по 0,1 г 3-4 раза в день), согревающий компресс на живот, массаж живота, при необходимости – назначение биопрепаратов. Для улучшения обменных процессов могут использоваться также комплексы витаминов, предложенные сотрудниками лаборатории цитохимии (Нарциссов Р.П., Шищенко В.М.). Данные комплексы назначают перорально или ректально (в виде суппозиториев) курсами по 2-3 недели 3-4 раза в течение года.
Прописи метаболитных комплексов:
Рибофлавин – мононуклеотид 0,002 г Пантотенат кальция 0,005 г Липоевая кислота 0,015 г Масло какао 0,5 г
Липоевая кислота – 0,002 г Пантотенат кальция – 0,005 г Тиамин, рибофлавин, Витамин В15 – аа 0,001 г Аскорбиновая кислота – 0,1 г II. Не меньшее влияние на исход патологического процесса, особенно при наличии двигательных нарушений, миатоническом и других синдромах, оказывают немедикаментозные методы терапии, среди которых ведущее место имеют физические методы реабилитации.
Физические методы реабилитации включают в себя следующие способы воздействия: 1. Массаж – общий, локальный, точечный, сегментарный 2. Физические упражнения – рефлекторные, пассивные, активные 3. Упражнения в воде - рефлекторные, пассивные, активные, подводный массаж, ванны с настоями и отварами трав 4. Лечение положением (использование специальных укладок) 5. Кинезиотерапия по методу Войты 6. Моделирование невесомости с помощью метода сухой иммерсии 7. Физиотерапевтические процедуры, из которых наиболее часто используются: - тепловые процедуры (аппликации парафина или озокерита на шейный отдел, конечности) - электрофорез, чаще всего со спазмолитиками (эуфиллин, папаверин, никотиновая кислота) на шейный отдел или вдоль позвоночника по методике А.Ю. Ратнера. Физические воздействия подбираются индивидуально в зависимости от ведущего клинико-неврологического синдрома, степени зрелости ребенка и периода заболевания. При отсутствии противопоказаний физиотерапевтические процедуры могут быть назначены с 7-10 дня жизни, массаж и упражнения в воде – с 14-20 дня жизни. Минимальный курс занятий составляет 15 процедур.
Противопоказаниями для проведения физической реабилитации служат: - тяжелое общее состояние ребенка (отек мозга, судороги, повторные апноэ, наличие выраженного токсикоза), требующие проведения интенсивной терапии; - острая фаза любого инфекционно-воспалительного заболевания; - анемия тяжелой степени; - распространенное заболевание кожи (экзема, пиодермия); - прогрессирующее падение веса; Раннее начало, комплексность терапии, осуществляемой на различных этапах наблюдения, обеспечивают значительную компенсацию и восстановление функций нервной системы, предотвращают развитие необратимых изменений и инвалидности ребенка.
Литература 1. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных // Методические рекомендации. - М., 2000. - с. 3-7. 2. Л.В. Козлова, В.В. Бекезин / Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2000. - №3. - с. 17-20. 3. Шабалов, Н.П. Асфиксия новорожденных / Н.П. Шабалов, В.А. Любименко и др. - М., 1999. - с. 313-347. 4. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных./ А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. - С.-Петербург, 2000. - с. 9-11. 5. Первичная и реанимационная помощь новорожденным при асфиксии / Приказ № 372 МЗ и МПРФ от 28.12.95. 6. Руководство по неонатологии / Под ред. Г.В. Яцык. - М., 1998. 7. Шабалов, Н.П. Неонатология / Н.П. Шабалов. - М.: «МЕД пресс-информ», 2004. – Т. 1,2.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| « Пред. |
|---|


